La insuficiència renal crònica afecta a un 10-15 % de la població mundial i és una patologia amb una manifesta relació amb la ingesta d’aigua i la capacitat de mantenir l’equilibri hídric i osmòtic en els diferents compartiments corporals, inclosos els conductes que transporten l’orina des del moment de la filtració inicial en el glomèrul fins a l’acumulació en la veixiga urinària. Els paràmetres analítics fonamentals a partir dels quals pot diagnosticar-se una insuficiència renal són l’índex de filtració glomerular (GFR, de l’anglès Glomerular Filtration Rate) amb valors inferiors a 60 ml/minut/1,73m2 i una relació albúmina/creatinina en orina de més de 30 mg/g. Normalment es tracta d’una complicació d’altres patologies d’entre les quals la diabetis i la hipertensió són les principals.
Altres situacions patològiques que poden provocar danys renals i insuficiència renal són: trastorns autoimmunitaris, anomalies renals hereditàries o congènites, càlculs i problemes en les artèries que irriguen els ronyons. Sense oblidar mai que la nefrotoxicitat de molts de medicaments pot afavorir o agreujar la insuficiència renal. No obstant, existeixen casos d’insuficiència renal d’etiologia desconeguda, especialment prevalents en certes regions del món com centreamèrica, Sri Lanka i L’índia. En aquests indrets sembla haver-hi una relació epidemiològica entre la patologia renal i situacions on hi podrien influir l’estrés per calor, la baixa ingesta d’aigua i, possiblement, contaminants de l’aigua com plaguicides, plom, arsènic o urani.
Contaminants i insuficiència renal
D’entrada pot afirmar-se que, tal com indiquen els estudis fets en aquestes zones on abunden els casos d’insuficiència renal crònica d’origen desconegut, una excessivament baixa ingesta d’aigua pot ocasionar alteracions renals conduents a una insuficiència. A part del sodi, causant d’hipertensió i, per tant, indirectament potencial causant d’insuficiència renal, si hi ha substàncies presents a l’aigua que puguin danyar els ronyons sembla que aquestes els hem de cercar entre les que catalogaríem com a estrictes contaminants i no entre els components presents més habitualment de forma natural.
Almenys els estudis fets fins ara no permeten concloure que substàncies com els fluorurs, l’estronci o la duresa puguin ser causa d’insuficiència renal. Tampoc hi ha evidències que la sílice de l’aigua pugui tenir cap nefrotoxicitat, no obstant, certs autors (Mascarenhas S. et al., 2017) han constatat, comparant aigües consumides a l’Índia en zones on la malaltia és endèmica i altres on no ho és, una major concentració de sílice en aigües subterrànies de les zones endèmiques. Per una altra banda, estudis amb rates (Fumihico Sasi et al., 2022) demostren que la inhalació continuada de les nanopartícules de sílice amorfa generades durant el procés de cremació de canya de sucre provoca insuficiència renal crònica. Precisament, aquesta pràctica és molt freqüent a les zones on la malaltia és endèmica.
La nefrotoxicitat d’alguns metalls és ben coneguda. El cadmi, causant de la nefropatia regional japonesa denominada Tai-Tai (provocada pel consum d’arròs regat amb aigua contaminada per cadmi) podria contribuir a l’elevada prevalença de malaltia renal crònica a certes zones de Tailàndia on s’han trobat nivells elevats del metall (Swaddiwudhipong W, 2007) en mostres d’orina de persones amb l’afectació renal i també en mostres de sòl i arròs. Altres metalls de coneguda nefrotoxicitat com l’arsènic, el plom o l’urani podrien tenir la seva contribució però probablement l’aigua no és el vehicle principalment responsable en la ingesta total d’aquests tòxics.
«Entre els contaminants específics de les aigües de consum que clarament representen un factor de risc per a la insuficiència renal s’hi troben els trihalometans, especialment els que contenen brom»
Entre els contaminants específics de les aigües de consum que clarament representen un factor de risc per a la insuficiència renal s’hi troben els trihalometans, especialment els que contenen brom. Estudis com el de Danielle N. Medgyesi et al. (2025) posen de manifest que aquesta nefrotoxicitat podria produir-se a concentracions molt inferiors a les fixades per l’actual normativa, pensada principalment per a prevenir els efectes cancerígens d’aquests subproductes de cloració.
Ingesta i homeòstasi de l’aigua
Existeix una relació inversa entre el volum diari d’aigua ingerit i els nivells plasmàtics d’hormona antidiürètica (veure gràfica), també coneguda com a vasopressina o arginina-vasopressina (AVP). Aquest fet obeeix a una clara lògica funcional: beure poc incrementa la concentració en substàncies dissoltes del plasma, és a dir, augmenta l’osmolalitat (osmolalitat = osmols/Kg d’aigua; 1 osmol = 1 mol de qualsevol substància dissolta). Aquest increment d’osmolalitat és detectat pel cervell que, en resposta, activa la síntesi d’AVP que, actuant sobre el ronyó, augmenta la retenció d’aigua i, per tant, la disminució de la diüresi. Més aigua retinguda (a falta de l’aigua beguda), més diluït el plasma i més concentrada l’orina. La set també és una resposta a l’elevada osmolalitat plasmàtica però s’activa posteriorment, quan l’AVP ja circula per recuperar l’equilibri osmòtic del cos.
Els osmosensors són neurones especialitzades que es troben a dues regions cerebrals denominades òrgan subfornical (SFO) i òrgan vasculós de la lamina termilalis (OVLT). Des d’aquí, s’envien senyals a l’hipotàlem i d’aquí a les neurones secretores de la neurohipòfisi que és d’on s’allibera a la sang l’AVP (amb quantitats equimolars d’apelina i sovint també oxitocina). Els sensors de l’orofaringe inhibeixen aquesta resposta quan detecten el pas d’aigua de beguda.
A causa d’aquest mecanisme osmoregulador, ingerir poca aigua, és a dir, per sota dels 2-2,5 litres diaris, implica el manteniment d’unes concentracions plasmàtiques d’AVP considerablement superiors a les què es troben en individus més “bevedors”. I aquí és on pot començar a haver-hi complicacions. L’elevat nivell d’AVP plasmàtic potencia l’activitat del factor d’alliberament de corticotropina (CRF) i, en conseqüència, estimula la producció de l’hormona adrenocorticotropa (ACTH). Com a resultat, s’incrementa la producció de cortisol per les gràndules suprarenals. L’organisme queda així sotmès a una sobreestimulació per cortisol pròpia de situacions d’estrés on no només està incrementada la retenció de líquids (tant cortisol com AVP tenen aquest efecte) sinó que es veuen alterats molts altres processos bioquímics. L’AVP té, per exemple, un efecte proagregant plaquetari i aterogènic; estimula la producció hepàtica de glucosa i altera la resposta a la insulina. El resultat és un major risc d’aparició de diabetis, hiperglucèmia, resistència a la insulina, síndrome metabòlica, obesitat abdominal, malaltia cardiovascular, hipertensió i, també, insuficiència renal.
Acidosi metabòlica i hiperkalèmia
L’acidosi metabòlica és una complicació molt freqüent de la insuficiència renal que afecta aproximadament al 15 % dels pacients amb aquesta patologia. Resulta de la incapacitat de la nefrona de secretar protons cap a l’orina i ions bicarbonat cap a la sang. L’amoni és el principal agent transportador de protons amb el qual el ronyó sa acidifica l’orina (i desacidifica la sang) mentre que els bicarbonats, produïts gràcies a l’acció de l’anhidrasa carbònica, són els agents alcalinitzants amb què el ronyó manté l’alcalinitat adequada de la sang. Com a conseqüència de l’acidificació de la sang es produeix en els ossos un alliberament de calci i fosfat al plasma que, no només provoca una pèrdua de massa òssia sinó que també afecta, junt a altres possibles factors, al metabolisme muscular (augmenta el catabolisme proteic, debilitant el músculs) i cardiovascular (estrés oxidatiu, inflamació i calcificacions vasculars).
«La insuficiència renal implica també l’elevació dels nivells plasmàtics i extracel·lulars de potassi»
La insuficiència renal implica també l’elevació dels nivells plasmàtics i extracel·lulars de potassi. La causa és la impossibilitat d’eliminar de forma eficient a través de l’orina el potassi. De forma coadjuvant, l’acidosi metabòlica també contribueix a la sortida de potassi de les cèl·lules cap als espais extracel·lulars i el plasma. Aquest efecte és el resultat de l’actuació de mecanismes homeostàtics, entre els què intervé la bomba ATP-Na-K, tendents a disminuir els protons extracel·lulars introduint-los en les cèl·lules i expulsant potassi en compensació. Instaurada una hiperpotassèmia (o hiperkalèmia) s’incrementa el risc de patir una arítmia mortal i queden totalment contraindicats medicaments que afavoreixen la retenció renal de potassi com, per exemple, els inhibidors de l’enzim conversor d’angiotensina.
A part dels tractaments farmacològics que puguin estar indicats, tant l’acidosi metabòlica com la hiperkalèmia requereixen disminuir la ingesta d’aliments rics en potassi o bé que siguin acidògens (per exemple, proteïnes animals, riques en cisteïna i metionina). La compensació de l’acidosi amb dietes alcalinitzants, riques en vegetals, té la limitació de l’alta concentració de potassi que tenen la majoria de vegetals. La solució de compromís es considera que pot ser una dieta rica en vegetals que posseeixin molta fibra per accelerar el trànsit intestinal i afavorir l’eliminació del potassi per aquesta via.
Segons el que hem dit fins aquí, l’aigua de beguda adequada per una persona amb insuficiència renal hauria de ser alcalina (rica en bicarbonats i un pH superior a 7), de baix contingut en potassi i sense cap dels contaminants nefrotòxics que hem comentat. Excepte les aigües osmotitzades, que poden ser àcides, qualsevol aigua subterrània de les Illes Balears compleix aquests requisits. L’alcalinitat està assegurada per la naturalesa calcària dels nostres aqüífers (rics en calci i bicarbonat), el potassi, com en la majoria d’aigües del món, difícilment pot arribar a concentracions de risc si ho comparam amb les quantitats de potassi que aporten altres components de la dieta. I pel que fa als contaminants nefrotòxics, cap d’ells està present en quantitats significatives en les aigües del subsol illenc. Esment especial mereixen els subproductes de la cloració, com els trihalometans, de toxicitat manifesta i que convé disminuir la seva producció tant com es pugui (cosa que han de fer, per imperatiu legal, totes les empreses de subministrament d’aigua). Dins aquest context, la recomanació per a mantenir la salut renal o no empitjorar problemes com la insuficiència renal, no és tant preocupar-se dels components naturals de l’aigua com assegurar-ne una ingesta adequada.
Imatges
Relació ingesta aigua/AVP plasmàtica (A: zona òptima per a dones; B: zona òptima per a homes). Font: Kalani L. Raphael, 2024
Osmoregulació central. Font: Mariavittoria D’Acierno et al. (2025)
Bibliografia
Raphael, K.L. Metabolic Acidosis in CKD: Pathogenesis, Adverse Effects, and Treatment
Effects. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 5187.
Lawrence E. Armstrong , Colleen X. Muñoz and Elizabeth M. Armstrong. Distinguishing Low and HighWater Consumers—A Paradigm of Disease Risk. Nutrients 2020, 12, 858
José Valdivielso, Olga Balafa, Robert Ekart, Charles Ferro, Francesca Mallamaci, et al.. Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease in the New Era of Kidney Protection Therapies. Drugs, 2021, 81 (13), pp.1467-1489.
Mariavittoria D’Acierno,Robert A. Fenton and Ewout J. Hoorn. The biology of water homeostasis .Nephrol Dial Transplant , 2025, 40 , 632–640
Danielle N. Medgyesi, PhD; Sumit Mohan, MD; Komal Bangia, MPH; Emma S. Spielfogel, BS; Maya Spaur, PhD; Jared A. Fisher, PhD; Jessica M. Madrigal, PhD; Ana Navas-Acien, MD, PhD; Laura E. Beane Freeman, PhD; Rena R. Jones, PhD; Mary H.Ward, PhD; James V. Lacey Jr, PhD; Tiffany R. Sanchez, PhD. CommunityWater Trihalomethanes and Chronic Kidney Disease. JAMA Network Open. 2025;8(7)
