Quan es va descobrir que un bacteri era l’agent causal de l’úlcera gàstrica i duodenal els fabricants i venedors d’antiàcids varen tenir un disgust. Si es trobava l’antibiòtic adequat, la malaltia es podia curar i el pacients deixarien de prendre de per vida antiàcids. Tal com va afirmar German Velázquez, una de les ments més lúcides de l’OMS, “els productes que curen el pacient maten el mercat”.
Era l’any 1979 quan Robin Warren, un patòleg australià, va descobrir en una biòpsia d’una úlcera gàstrica un microorganisme que, inicialment es va considerar pertanyent al gènere Campylobacter. Successives biòpsies fetes pel mateix investigador varen donar sempre positiu: el “nou” bacteri estava sempre present en les mostres de mucosa gàstrica inflamada. Després de provar, en col·laboració amb Barry Marshall (aquest va fer un experiment autoinfectant-se amb el bacteri), que el tractament amb bismut i metronidazol curava les úlceres gàstriques ja era difícil descartar el paper causal del presumpte Campylobacter. Així i tot les resistències de la comunitat científica i de la indústria farmacèutica per acceptar les noves evidències varen ser molt fortes. Per a les indústries farmacèutiques que s’estaven lucrant amb la venda dels recentment descoberts antiàcids inhibidors dels receptors H2 de la histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), suposava un cop molt dur als seus interessos econòmics. I per a molts científics, abandonar el dogma segons el qual en un medi tan àcid com l’estómac no hi podien créixer els microorganismes, era, senzillament, inacceptable. Finalment, la revista Lancet va publicar l’any 1984 els treballs de Warren i Marshall i, a partir d’aquí, malgrat les reticències, els murs de rebuig (per interessos econòmics o simple dogmatisme) varen anar caient. Uns anys més tard l’estudi de la seqüència del gen de l’ARN ribosòmic de la subunitat 16S (gen 16 S ARNr) va dur a la conclusió (Goodwin et al., 1990) que realment es tractava d’una nova espècie que rebé el nom definitiu d’Helicobacter pylori. L’any 2005, R. Warren i B. Marshall reberen el Premi Nobel de Fisiologia o Medicina.
La vida en àcid
Que hi ha microorganismes especialment adaptats a ambients àcids era ben conegut quan es va descobrir l’existència d’Helicobacter pylori. El que era insòlit era que un bacteri pogués viure sempre en un medi tan àcid com el de l’estómac. L’any 1864 Pasteur ja va aïllar i identificar Acetobacter aceti com a agent causal de l’oxidació de l’etanol a àcid acètic en el vinagre. El pH resultant del vinagre, però, no sol ser menor de 2,4; en canvi en pH de l’estómac pot ser tan baix com 1,5. Avui sabem que d’organismes extremòfils, és a dir, que viuen en condicions ambientals extremes, n’hi ha entre tots els grups biològics, des dels virus fins als eucariotes. Pel que fa a acideses extremes, és entre els arqueus, un grup de procariotes amb algunes característiques bioquímiques semblants als bacteris i altres als eucariotes, on s’hi troben els microorganismes més resistents. Concretament Picrophilus spp pot viure a valors de pH pròxims a zero o inferiors, normalment associats a fonts termals o zones contaminades per l’activitat humana. Entre aquestes zones, una de les més estudiades és el Riu Tinto a Huelva on la mineria, practicada des del temps dels romans però també, i sobretot, durant gairebé tot el segle XX, ha creat un hàbitat determinat per unes aigües carregades de metalls pesants i unes acideses que poden arribar a valors de pH inferiors a 1. En aquestes condicions o, en general a pHs inferiors a 3, hi proliferen arqueus i bacteris acidoresistents però també algues com Dunaliella spp o Cyanidium; fongs com Acidomyces acidophilum i protozous com Valhkampfia o Naegleria.
Pel que fa al microhàbitat de la mucosa estomacal dels éssers humans, abans de conèixer-se la capacitat d’Helicobacter pylori de viure-hi de forma permanent, era coneguda la resistència a l’àcid gàstric de certs patògens que necessàriament han de franquejar l’estómac. És el cas, per exemple de Shigella spp que amb un inòcul de només 10-100 cèl·lules aconsegueix arribar als intestins en condicions viables i infectives.
«Sense urea ni ureasa H. pylori no sobreviuria a l’estómac.»
Els mecanismes bioquímics d’adaptació a les altes acideses poden ser molt variats i van des de la presència d’estructures cel·lulars especialment resistents com, per exemple, els lípids de membrana dels arqueus que només contenen enllaços èter enlloc dels èsters (entre glicerol i àcids grassos) habituals en la resta d’éssers vius. Altres mecanismes més generalitzats consisteixen en l’extracció de protons mitjançant proteïnes especialitzades o bé la neutralització d’aquests protons amb substàncies alcalines. Aquest és el principal mecanismes evolutivament seleccionat per a conferir a Helicobacter pylori la capacitat de resistir l’entorn àcid on viu. L’enzim ureasa és l’eina utilitzada amb la qual H. pylori descompon l’urea, present en gran quantitat a l’estómac com a resultat del catabolisme de les proteïnes, transformant-la en amoníac i diòxid de carboni; l’amoníac s’uneix als protons formant amoni i rebaixant així l’acidesa intracel·lular. Sense urea ni ureasa H. pylori no sobreviuria a l’estómac.
L’aigua i la transmissió d’Helicobacter pylori
Gairebé la meitat de la població mundial humana està infectada per H. pylori. La prevalença té un clar condicionant social i és en els països més pobres i, per tant, amb més deficiències sanitàries on les prevalences poden acostar-se al 90 %; en els països del nostre entorn la proporció de persones infectades sol estar entre el 30 i el 40 %. Tenir el bacteri no implica necessàriament desenvolupar cap malaltia però entre un 2 i un 20 % de les persones infectades desenvolupen úlcera gàstrica o duodenal i d’aquestes aproximadament un 1 % acabaran tenint un càncer gàstric. Així mateix, la infecció per aquest bacteri és un factor de risc per altres patologies com ara el limfoma MALT (per les sigles en anglès de Mucosa Associated Lymphoid Tissue) i altres desordres extragàstrics com la malaltia coronària cardíaca, problemes dermatològics com la rosàcia i urticària idiopàtica, malaltia autoimmune tiroidal, púrpura trombocitopènica i anèmia per deficiència de ferro.
La proximitat filogenètica amb Campylobacter spp aviat va fer suposar que l’aigua i els aliments podrien ser una de les vies de transmissió d’H. pylori. Des de finals dels anys noranta fins als nostres dies l’experiència acumulada ens indica que, efectivament, H.Pylori pot sobreviure a l’aigua durant dies i, per tant, molt probablement, l’aigua de beguda contaminada, igual que molts altres aliments, pot ser origen de la infecció.
Sol citar-se com a primera observació del possible contagi d’H. pylori a partir d’un aliment, l’elevada prevalença de la infecció entre els pastors de Sardenya que havien estat en contacte amb llet d’ovella (Dore MP et al., 1999). Proves de detecció per PCR donaren positiu per al bacteri en moltes de les mostres de llet i també de la mucosa gàstrica de les ovelles i dels pastors. No obstant, a partir de molt poques d’aquestes mostres fou possible cultivar el microorganisme. Aquesta és, precisament, una de les característiques d’H. pylori: la possibilitat de viure en un estat viable però no cultivable, tal com passa, de fet, en la immensa majoria de microorganismes existents.
«H. pylori s’ha detectat, no només en una gran varietat de productes d’origen animal sinó també en vegetals i aigua.»
H. pylori s’ha detectat, no només en una gran varietat de productes d’origen animal sinó també en vegetals i aigua. A partir d’aquestes evidències és fàcil pensar que, molt probablement, l’alimentació i l’aigua en concret, és una de les principals vies d’infecció per aquest microorganisme. Així ho indiquen també multitud d’estudis epidemiològics que assenyalen una clara correlació entre incidència de la infecció per H. pylori i el consum d’aigua en deficients condicions higièniques. Per una altra banda, s’ha constatat la freqüent associació entre H. pylori en aigua i la presència d’amebes de vida lliure com Acanthamoeba, Naegleria, Vermamoeba o Balamuthia. Aquestes associacions, així com la capacitat d’integrar-se en el biofilm que es forma sobre les superfícies en contacte amb l’aigua explicarien la supervivència de d’H. pylori inclús en aigües clorades. En aquestes circumstàncies el bacteri sol trobar-se en forma viable però no cultivable i d’aquí la gran dificultat, o la pràctica impossibilitat, de detectar-lo pels mètodes de cultiu convencionals. A les aigües marines també hi pot sobreviure tot i que en assaigs de laboratori no suporta concentracions de clorur sòdic superiors al 2 %. Molt possiblement, tal com han revelat alguns estudis (Carbone M. et al., 2005) H. pylori estableix lligams simbiòtics (o d’alguna classe d’associació) amb organismes del zooplàncton, especialment crustacis copèpods i cladòcers. Considerant aquest fet, les aigües marines podrien ser també un reservori a partir del qual els humans ens podem infectar. I, dada important, segurament per aquestes particulars relacions amb el zooplàncton, la presència d’H. pylori en aigües marines pot no estar correlacionat amb la presència dels indicadors típics de contaminació fecal amb els quals es determina la qualitat de l’aigua de bany. Una aigua marina teòricament en bon estat sanitari segons els indicadors clàssics podria contenir H. pylori.
De ser tota una revelació que va trastocar els esquemes mentals sobre l’ecologia bacteriana del cos humà i que va capgirar la forma d’entendre la patologia i el tractament de les úlceres gàstriques, el bacteri H. pylori continua generant preguntes i estudis. Havíem evolucionat amb ell i ara aprenem a conviure-hi de manera conscient i segura.
Bibliografia
- Nicoletta C Quaglia, Angela Dambrosio. Helicobacter pylori: a foodborne pathogen? World J Gastroenterol 2018 August 21; 24(31): 3472-3487
- Marguerite Clyne and Tadhg Ó Cróinín. Pathogenicity and virulence of Helicobacter pylori : A paradigm of chronic infection. VIRULENCE. 2025, VOL. 16, NO. 1, 2438735
- Angeles Aguilera. Eukaryotic Organisms in Extreme Acidic Environments,
- the Río Tinto Case. Life 2013, 3, 363-374
- Pourya Mohammadi et al. Risk factors for co-infections of helicobacter pylori and
- intestinal parasites: a cross-sectional study. GMS Hygiene and Infection Control 2026, Vol. 21, ISSN 2196-5226
